本报讯  5月5日，中国科大附一院、生医部孙宝林教授课题组定义并阐释了一组新的调控性蛋白VraCP参与Mu50菌株万古霉素中度耐药发生及细胞壁代谢分子机制。成果在线发表在微生物抗菌领域知名杂志Journal of Antimicrobial Chemotherapy上。

由甲氧西林耐药性金黄色葡萄球菌导致的感染正严重威胁公共健康安全，万古霉素被用于严重MRSA感染的临床治疗。但近年来，有关万古霉素治疗失败的临床案例被越来越多的报道。然而，万古霉素中度耐药性金黄色葡萄球菌发生发展的机制目前仍不是很清楚。

研究中，作者选取临床VISA菌株Mu50为研究对象，证实了vraC，vraP以及vraCP在细胞壁代谢及抗生素耐药性发生中的作用。研究显示，vraC与vraP共转录，且响应万古霉素刺激，其各自的表达产物VraC及VraP并不稳定，但它们可在自然状态下形成稳定的蛋白复合物VraCP。EMSA及GFP融合启动子报告实验进一步表明，VraC及VraCP可通过与靶标基因sceD、lytM、isaA的启动子的直接结合，增强启动子活性，从而促进靶标基因sceD、lytM、isaA的表达。而靶基因启动子中的一致性序列在VraCP复合物与靶标基因sceD、lytM、isaA启动子的结合中起着至关重要的作用。以上研究加深了我们对Mu50菌株万古霉素耐药性发生机制的认识，为解析VISA菌株发生发展的机制提供了新的研究思路。 该工作由课题组博士生王婉莹完成。                   （生命科学与医学部）