本报讯  10月20日，我校细胞动力学教育部重点实验室王朝团队与南方科技大学生命科学学院饶枫团队合作，在Nature Metabolism在线发表研究论文。报道了一个新的GPCR信使： IP7，以及其感应副交感神经信号刺激胰岛素分泌的功能和分子机制。

糖尿病发生一般会伴有胰岛素水平的异常。因此，胰岛素分泌的严格调控对于机体维持葡萄糖稳态具有重要的生理病理意义。体内β细胞胰岛素分泌受到葡萄糖，激素，神经递质等的严格调控，副交感神经刺激胰岛素分泌是其中一种重要机制。根据IP6K敲除小鼠和细胞系的表型，IP7应参与很多生理与疾病过程，如调控肿瘤细胞凋亡和转移的命运抉择。但是，IP7的普适性作用原理和所转导的生理信号通路及其作用的分子机制尚不清楚。

在此项研究中，作者首先解析了生理状态下IP6K1的磷酸化活化调控机制，在副交感神经激活时，分布于胰岛β细胞表面的乙酰胆碱受体接受到来自于神经末梢的乙酰胆碱，通过一系列信号转导过程磷酸化IP6K1，促进生成IP。研究团队进一步解析了胰岛素分泌相关突触结合蛋白Syt7与磷酸肌醇复合物的晶体结构，作者发现IP7可与PIP2竞争结合Syt7，从而抑制无刺激时的自发囊泡释放。

南方科大博士生张晓哲、李娜，硕士生张隽，我校博士生张彦申，饶枫课题组科研助理杨晓丽为论文共同第一作者。王朝教授和饶枫教授为共同通讯作者。

（细胞动力学教育部重点实验室 微尺度 生命科学与医学部）